Vzrok ločene in interaktivne poškodbe možganov
Kronično kajenje in pitje povzročata ločene in interaktivne nevrobiološke in funkcionalne poškodbe možganov, slabe novice za alkoholike, saj je velika večina kroničnih kadilcev.
Na letnem srečanju raziskovalnega društva o alkoholizmu v Santa Barbari v Kaliforniji junija 2005 je simpozij pregledal učinke kajenja in pitja na nevrobiologijo in funkcijo možganov.
Dieter J. Meyerhoff, profesor radiologije na Kalifornijski univerzi v San Franciscu, znanstveni sodelavec v medicinskem centru za veterane v San Franciscu in drugi udeleženci so razpravljali o ugotovitvah:
"Nedavne študije nevroimaging kroničnih kadilcev so pokazale nenormalnosti možganskih strukturnih in krvnih tokov," je povedal Meyerhoff, organizator simpozijev.
"Specifična kognitivna disfunkcija med aktivnimi kroničnimi kadilci je bila opisana za slušno-verbalno učenje in spomin, potencialni spomin, delovni spomin, izvršilne funkcije, hitrost vizualnega iskanja, psihomotorična hitrost in kognitivna fleksibilnost, splošne intelektualne sposobnosti in ravnovesje", je dejal Meyerhoff.
"Prav tako verjamemo, da so škodljivi učinki kajenja, tako kot pri pitju, verjetno potrebovali več let, da bi občutno vplivali na delovanje možganov in vplivali na starost, da bi povzročili raven disfunkcije, ki je očitna pri kognitivnih testih."
"Vsaka vedenjska manifestacija, vključno z alkoholizmom ali zasvojenostjo z nikotinom, je rezultat genetsko-okoljskih interakcij," je dejal soavtor Yousef Tizabi. "Zdravila, vključno z alkoholom in nikotinom , lahko vplivajo na različne posameznike drugače, odvisno od njihove genetske oblike. Podobno na medsebojne vplive na droge vplivajo tudi genski dejavniki.
"Zato se lahko smrtnost pitja in kajenja obravnava kot končni izid genetike, okolja in farmakoloških interakcij med alkoholom in nikotinom."
Ravnotežje izven ravnovesja
"GABA je inhibitorna aminokislina v možganih v možganih in je kritična pri uravnavanju biološkega delovanja ekscitatornega aminokislinskega glutamata", je pojasnil Meyerhoff. "V zdravem možganih možganih sta obe aminokislini prisotni v ravnovesju. V stopnjah bolezni, kot je zasvojenost, bodisi z alkoholom ali z nikotinom , je to ravnovesje izven ravnovesja. Med odvzemom alkohola se koncentracije GABA lahko povečajo, vendar so gostote receptorjev še vedno relativno nizka.
" Benzodiazepini lahko okrepijo odzive receptorjev (GABA) A na vezavo GABA, s čimer imajo pomirjujoč učinek na uporabnika."
Večje možganske nenormalnosti
"Pred kratkim smo raziskuje detoksikacijo alkoholikov z uporabo in vivo magnetne resonance", je dejal Meyerhoff. "Posebne metode, ki smo jih uporabili, so magnetno resonančno slikanje (MRI), ki meri velikost različnih možganskih struktur in magnetno resonančno spektroskopsko slikanje (MRSI), ki meri nekatere naravno prisotne kemikalije v možganih, ki nam povejo o poškodbah specifičnih možganov celice.
"Naše analize so pokazale, da imajo alkoholiki s kronično kajenjem večje možganske anomalije - tj. Manj možgansko tkivo, merjeno z strukturnim MRI, in večjo nevronsko poškodbo, ki jo MRSI meri - na začetku zdravljenja za alkoholizem kot alkoholiki, ki ne uživajo alkohola . In obe skupini sta imeli več možganskih nenormalnosti kot ne-kadilci.
Vpliva na okrevanje metabolita
"Ugotovili smo znatno povečanje dveh pomembnih markerjev metabolitov preživetja celic v čelnih in parietalnih delih okrevanja alkoholikov", je dejal soavtor Timothy Durazzo. "Za večino možganskih regij so bila ta zvišanja očitna pri uživanju alkoholikov, ki niso kadili , in ne na kajenju, ki opomorejo alkoholike , kar kaže na to, da kronično kajenje cigaret lahko negativno vpliva na predelavo metabolita.
"Možno je, da nadaljevanje kajenja pri izterjavi alkoholikov med kratkotrajno abstinenco povzroči večji in trajni neposreden vir škodljivih vrst prostih radikalov in v kombinaciji z izpostavljenostjo ogljikovim monoksidom in morebitno zmanjšano možgansko perfuzijo lahko ovira oživitev možganskega tkiva pri kajenju okrevanje alkoholikov. "
Izguba sive mase
"Naši kvantitativni rezultati MRI kažejo, da sta kronični alkoholizem in kajenje povezana s izgubo kortikalne sive snovi", je dejal Meyerhoff. "To povzroča atrofijo, ki je na splošno dejavnik tveganja za večji od običajnega globalnega kognitivnega upada in pomanjkanja spomina pri starejših, in če se to zgodi v srednjih letih, lahko poveča tveganje za zgodnejše in hitrejše kognitivno upadanje v starosti .
"Zato se alkoholiki pri kajenju, še posebej tisti, ki so v poznih 40-ih ali starejših, lahko pri še večji starosti predstavljajo še večje tveganje za nenormalno kognitivno funkcijo."
Vir : ugotovitve simpozija so bile objavljene v februarju 2006 izdaja Alcoholism: Clinical & Experimental Research .