Kronična uporaba kokaina lahko povzroči spremembe v možganih
Številni dolgotrajni uporabniki kokaina trpijo zaradi depresije. Stopnje depresije, o katerih so poročali pri kroničnih uživalcih kokaina, so znatno višje kot pri splošni populaciji.
Poskušajo ugotoviti, zakaj uporabniki kokaina doživljajo depresijo in druge motnje, znanstveniki verjamejo, da je povezana s škodo, ki jo zdravilo povzroča samim možganskim celicam, zaradi česar uporabniki počutijo visoko, ko delajo kokain.
Raziskovalci so dejali, da so poškodbe ali dejansko uničenje možganskih celic, ki uporabniku pomagajo občutiti užitek, lahko povzročile visoko stopnjo depresije med kroničnimi uživalci kokaina .
Razdraženi dopaminski nevroni
Kokain se uporablja, povečuje raven dopamina v možganih in ustvarja visoko vrednost, ki jo uporabniki občutijo, vendar dolgotrajna uporaba zdravila zmanjšuje ravni dopamina, zaradi česar je uporabniku težje doživljati pozitivna občutja.
"To je najslabši dokaz, da posamezni nevroni kokain komunicirajo s tem, da je ne marajo in so moteni zaradi učinkov zdravila," pravi Karley Little, MD, izredni profesor psihiatrije na Medicinski fakulteti Univerze v Michiganu in vodja Ann Arbor Veterans Affairs Medicinski center Affective nevropharmacology Laboratory. "Vprašanja, s katerimi se soočamo, so: Ali so celice mirujoče ali poškodovane, ali je učinek reverzibilen ali trajen in ali je mogoče preprečiti?"
Dolgoročni uporabniki kokaina so študirali
Malo in sodelavci so preučevali vzorce možganskega tkiva, pridobljenih med obdukcijami 35 dolgotrajnih uporabnikov kokaina in 35 neuporabnikov. Analizirali so tkivo za dopamin in proteine VMAT2, ki jih najdemo v transporterih dopamina.
Analizirali smo tudi vzorce urina ali seruma za prisotnost kokaina, opioidov, antidepresivov in antipsihotičnih zdravil.
Oseba, ki je blizu vsakemu posamezniku, je bila opravljena z intervjujem o posameznikovi zlorabi snovi, alkoholizmu in simptomih osebnosti in motenj razpoloženja.
Pojasni simptome umika kokaina
Raziskovalci so ugotovili, da imajo uporabniki kokaina v možganih nižje koncentracije dopamina in VMAT2 kot neuporabniki. Poleg tega so uporabniki kokaina z depresijo imeli nižje ravni VMAT2 kot tisti, ki niso bili depresivni.
"Naši podatki zagotavljajo zelo dobro biokemično podlago za simptome odtegnitve kokaina. Obstoječa literatura kaže, da bo depresivni uporabnik kokaina imel več težav pri vzdrževanju družine in dela, težje zapustiti čas, bolj verjetno je, da bo opustil zdravljenje in je bolj verjetno, da samomor, "je dejal Little.
Kokain spreminja možgane
Malo in kolegi niso bili prepričani, ali so bile dopaminske celice uničene ali pa so bile izključene z uporabo kokaina in če bi se takšne spremembe lahko spremenile.
"Lahko bi videli rezultat poskusov možganov, da uredijo dopaminski sistem kot odziv na uporabo kokaina, da bi poskušali zmanjšati količino dopamina, ki se sprošča z zmanjšanjem zmožnosti zbiranja v vezikih", je dejal Little. "Ampak lahko vidimo resnično škodo ali smrt do nevronov dopamina .
V vsakem primeru to izpostavlja krhkost teh nevronov in prikazuje začaran cikel, ki ga lahko ustvari kokain. "
Nadaljnja prizadevanja za pojasnitev škodljivih učinkov kokaina na možganske celice lahko pomagajo pri razvoju učinkovitih zdravljenja in farmakoterapije, so predlagali raziskovalci.
Študijo je delno financiral Nacionalni inštitut za zlorabo drog.
Viri:
Little, KY, et al. "Izguba Striatal Vezicular Monoamine Transporter Protein (VMAT2) v človeških uporabnikih kokaina." American Journal of Psychiatry, januar 2003
Milne, D. "Kokain se pojavi pri poškodbi možganskih dopaminskih nevronov." Psihiatrične novice februar 2003