Povezava med Aspartamom in PTSD

Ob pojavu travmatične stresne motnje (PTSD) je značilno več simptomov. Glede na revizijo Diagnostičnega in statističnega priročnika za duševne motnje (DSM-5) maja 2013 lahko ti simptomi vključujejo spremembe v spoznanju in razpoloženju ter spremembe v vzburjenosti in reaktivnosti. Manifestacije teh sprememb lahko vključujejo negativna prepričanja o sebi; negativna čustva, kot sta strah, jeza in sram; zmanjšal zanimanje za pomembne pred travmatske dejavnosti; občutki odtujenosti; nezmožnost doživljanja pozitivnih čustev; razdražljivo vedenje; težave s koncentracijo; in težave s spanjem.

Zgodovina odobritve aspartama

Aspartam je umetno sladilo brez sladkorja, ki se uporablja kot nadomestek za sladkor, kar je približno 200-krat slajše od saharoze. Ko ga presnavljajo telo, se razgradi v tri komponente: dve aminokisline (asparaginska kislina in fenilalanin) in majhna količina metanola (metil alkohola).

Odkrito leta 1965 je aspartam prvotno dobil omejeno odobritev za uporabo v suhih živilih, ki ga je leta 1974 izdala Urad za prehrano in zdravila (FDA). Naslednje leto je FDA dal odobritev o odobritvi zaradi vprašanj o veljavnosti in temeljitosti študija ki ga je predložil GD Searle (proizvajalec aspartama) med začetnim postopkom prijave. Leta 1980 je javno preiskovalni odbor (PBOI), ki ga je ustanovil FDA, zaslišal pričevanja o pomislekih glede domnevnih povezav med aspartamom in možgansko škodo ter učinki aspartama pri razvoju fetusov.

Medtem ko se PBOI ni strinjal z navedenimi trditvami, je odbor imel še dodatna vprašanja o povezavi med aspartamom in možganskim rakom. Na podlagi vprašanj, ki so se pojavili na forumu PBOI, je odbor preklical odobritev aspartama do nadaljnje preiskave. Leta 1981 je novoustanovljeni komisar za razvoj gozdov Arthur Hull Hayes po posvetovanju z znanstveniki FDA navedel analitične napake, ki jih je PBOI pokazal v zvezi z varnostjo aspartama.

Po pregledu dodatnih študij, vključno s tistimi, ki so se nanašale na povezavo možganskega možganskega raka, je bil aspartam ponovno odobren za suho dobro uporabo leta 1981.

Naslednje leto je Searle vložil peticijo pri FDA, da bi dovolil, da je aspartam odobren kot sladilo v gaziranih pijačah in drugih tekočinah. Julija 1983 je bil aspartam odobren za vključitev v tekočine kljub ugovorom z Nacionalnim združenjem za pijačo (NSDA), ki je skrbel za stabilnost aspartama v tekoči obliki, in ker je pri temperaturah, večjih od 85 stopinj Celzija, metanol zlomil v formaldehid in Diketopiperazin (DKP), ki je lahko strupen pri visokih koncentracijah zaužitja.

Funkcija in viri sestavin aspartama

Asparaginska kislina (znana tudi kot asparaginska kislina) pomaga uravnavati proizvodnjo in sproščanje hormonov ter pomaga vzdrževati normalno funkcijo živčnega sistema, delno tudi s spodbujanjem sinapse v osrednjem živčnem sistemu. Asparaginska kislina pomaga pretvorbo ogljikovih hidratov v energijo. Znana je kot pogojna ali "ne-bistvena" aminokislina, ker ni nujno, da zaužijemo hrano, da jo dobimo; naše telo seveda sintetizira. Vendar pa jo zaužijemo, ko jedo arašide, sojo, lečo, losos, ostrige, šparglje in nekaj drugih visoko-beljakovinskih živil.

Fenilalanin je aminokislina, ki ima ključno vlogo pri nastajanju beljakovin in nekaj nevrokemikalij, vključno z dopaminom in adrenalinom. Kot nepogrešljiva ali "bistvena" aminokislina ga ne morejo proizvesti naša telesa in jo je zato treba pridobiti iz virov hrane, kot so meso, ribe in mlečni izdelki ter oreški in stročnice.

Metilni alkohol (pogosto imenovan lesni alkohol) najdemo v čistilec vetrobranskega stekla, šelak, odstranjevalec barve, tekočine za odtekanje in antifrizo. Izpostavljenost lahko povzroči omotico, bruhanje, konvulzije in slepoto. Samo 2oz lahko ubije odraslega. Vendar pa številni prehrambeni proizvodi vsebujejo sledove metilnega alkohola, vključno z vinom; pomarančni sok in grenivkin sok; sadje, zlasti jabolka, črni ribez in paradižnik; zelenjava, kot so krompir, brstičasti kalčki, zelena in parsnipsi; in dimljenega mesa in rib.

V tipičnem dnevu povprečna oseba porabi približno 10 mg metanola dnevno kot del svoje redne prehrane. Posoda sokov s hrano, aromatizirana z aspartamom, bo prispevala približno 20 mg metilnega alkohola k njihovemu vnosu.

Formaldehid je kemično občutljiva kemikalija, ki se uporablja v gradbenih materialih in izolaciji. Uporablja se tudi kot konzervans v laboratorijih in mrtvašnicah in se lahko najde v avtomobilskih emisijah. Mednarodna agencija za raziskave o raku je označila kot "znano rakotvorno snov" in Agencija za varstvo okolja kot "verjetno rakotvorni človek". Formaldehid je navadno prisoten v zraku (tako v zaprtih prostorih kot zunaj) pri manj kot 0,03 delih na milijon (ppm). Kadar je prisoten v zraku pri koncentracijah, večjih od 0,1 ppm, lahko pride do draženja oči, nosu, grla in kože. Vendar pa tudi formaldehid naravno proizvede telo v količini, ki je veliko večja od nastanka razgradnje aspartama - in formaldehid je bistven za tvorbo več spojin, vključno z DNA. Obstaja tudi formaldehid, prisoten v različnih živilih , vključno z bananami, hruškami, cvetačo, kohlrabi, posušenimi šitakami, šunko, klobaso in več užitnimi vrstami rakov. Enojni žleb sprošča 45-krat več formaldehida kot celotna konzervirana dieta soda - in nihče ne jede samo ene zelje.

Diketopiperazin (DKP), znan tudi kot dioksopiperazin ali piperazinedion, ni ena kemikalija. Namesto tega se DKP nanaša na razred organskih molekulskih izomerov. To je 2,5 izomer DKP, ki postane prisoten v telesu kot produkt razgradnje majhne količine metilnega alkohola v aspartamu. DKP lahko najdemo v številnih živilih, kot so žita, sir, čokolada, kava, pivo in mleko. DKP je bil povezan tudi z nevroprotektivno dejavnostjo, ki kaže znatno zmanjšano celično smrt, povezano s nekrozo (prezgodnja celična smrt), apoptozo (predprogramirana celična smrt) ali poškodba.

Varnost aspartama

Trije sestavini aspartama (asparaginske kisline, fenilalanina in metil alkohola), pa tudi formaldehida in DKP, ki jih metanol lahko razgradi pri visokih temperaturah hranjenja, so bili vzrok za zaskrbljenost za nekatere ljudi od uvedbe aspartama. Po mnenju Ann Louise Gittleman, Ph.D., v Get the Sugar Out , skoraj 75 odstotkov vseh pritožb FDA o hrani je glede aspartama.

Vendar pa FDA, Evropska agencija za varnost hrane (EFSA) in celo Ameriško združenje za boj proti raku določata, da aspartam ne predstavlja tveganja, če se porabi v količinah v skladu s sprejemljivimi dnevnimi vnosi (ADI). ADI se izračuna tako, da znaša 1 / 100th ravni brez opaznega učinka (NOEL). NOEL je največja koncentracija snovi, ki ne povzroča spremembe v rastu, razvoju ali življenjski dobi organizma.

FDA je določila ADI za aspartam na 50 miligramov na kilogram (mg / kg) telesne mase na dan. ADI za aspartam EFSA je nekoliko nižja, na 40 miligramov na kilogram (mg / kg) telesne mase na dan. Če si to postavimo v perspektivo, odrasla oseba tehta 165 kg. bi morali piti skoraj 20 pločevink prehrambene sode ali jesti več kot 100 paketov ravnega sladila, da bi zaužil ADI aspartama za en dan. Eno 12oz. Can diete soda vsebuje približno 190 mg aspartama, ki se razgradi na 90 mg fenilalanina, 72 mg asparaginske kisline in 18 mg metanola.

Za primerjavo, 8oz. mleka vsebuje 404 mg fenilalanina in 592 mg asparaginske kisline. Čokolada, rženi kruh, pizza s sirom, jajca, parmezan, jastog, tuna, piščanec, jagnjetina in purana vsebujejo več fenilalanina na porcijo kot dietna soda. Enotna banana vsebuje več metanola kot konzervan soda, kot tudi 8-kozarjev paradižnikovega soka.

Pomembno pa je omeniti, da je večina metanola v živilih vezana na pektin, kar človeško telo ne more prebaviti, ker nima ustreznih encimov in zato se metanol ne sprošča. Ta živila pogosto vsebujejo tudi etanol, kar preprečuje učinke metanola. To ne velja za metanolno sestavino aspartama, ki se šteje kot "prost metanol".

Za DKP je skupni strokovni odbor FAO / WHO za aditive za živila (JECFA), FDA in Odbor Združenih narodov za strupenost v 80. letih 20. stoletja določil ADI 7,5 miligrama na kilogram (mg / kg) telesne mase na dan. Leta 1987 je FDA Toxicologist Dr. Jacqueline Verrett pred kongresom pričal, da je DKP vpleten kot vzrok za maternične polipe in spremembe holesterola v krvi. Vendar pa je Evropska agencija za varno hrano (EFSA) v letu 2012 v okviru ponovnega vrednotenja umetnih sladil za živila zahtevala dodatne podatke o DKP, za katere je bilo končno ugotovljeno, da so varni pri stopnjah običajne porabe. Naslednje leto je EFSA sklenila, da je obseg potencialne izpostavljenosti DKP iz vseh virov hrane povprečen od 1 / 75th do 1/4 ADI za DKP in zato ni priznal varnostnega tveganja za potrošnike zaradi izpostavljenosti DKP.

Fenilketonurija

Obstaja ena populacija, za katero je dokazano, da je aspartam zelo nevaren: ljudje, ki trpijo zaradi genetskega stanja fenilketonurije (PKU). PKU je redka avtosomna recesivna motnja, kar pomeni, da bi otrok moral podedovati kopijo nedelujočega alela od vsakega starša. Otroci, rojeni s PKU, nimajo sposobnosti presnove fenilalanina, ene od sestavin v aspartamu. Nastanek fenilalanina lahko povzroči epileptične napade, težave pri obnašanju ter razvojne in kognitivne zamude. Medtem ko je poraba aspartama (in tudi drugih živil, ki vsebujejo fenilalanin), lahko katastrofalne posledice za osebo s PKU, je pomembno vedeti, da je PKU redko gensko stanje, pri katerem se dojenčki testirajo ob rojstvu. Ne gre za to, da vas skrbi, razen če imate diagnozo PKU.

Aspartam in PTSD

Ko so vsi podatki predstavljeni v tem članku, ki kažejo, da je aspartam (in njegove komponente) številne mednarodne in nacionalne nadzorne organizacije štel za varne, zakaj bi potem morala biti zaskrbljenost zaradi ljudi s PTSD, ki uživajo aspartam? Študija Univerze v Severni Dakoti za leto 2014 je pokazala, da so sicer zdravi odrasli, ki so uživali visoko dieto aspartama (25 mg / kg telesne mase / dan, ki je še vedno polovica ADI za aspartam), pokazali večjo razdražljivost, poslabšali depresijo in težave s prostorsko usmerjenostjo. Delovni spomin (ki je kratkoročni pomnilnik kognitivnih nalog) ni bil prizadet. Po osmih dneh na dieti visoke aspartame so imeli preiskovanci dve tedenski periodi izpiranja (pri katerih se študenti niso aktivno proučevali pri uživanju aspartama), ki jim je sledila osem dni na dieti z nizko vsebnostjo aspartama (10 mg / kg telesne mase / dan).

Ti primeri poslabšanja depresije, zabeleženi v študiji Univerze v Severni Dakoti, dodatno nakazujejo prejšnjo študijo 80 bolnikov, od katerih je polovica imela enkratno depresijo. Udeležencem so prejeli 30 mg / kg telesne mase / dan aspartama (60% ADI) ali placebo sedem dni. Medtem ko subjekti brez zgodovine depresije niso pokazali nobenih simptomov, ne glede na to, v katero skupino so jim bili dodeljeni, so tisti z anamnezo depresije pokazali številne simptome, med katerimi so bili nekateri hudi. Dejansko je Institucionalni revizijski odbor ustavil projekt zaradi reakcij teh udeležencev z depresijo.

Ena od glavnih funkcij aspartinske kisline je glukoneogeneza (nastajanje glukoze). Njegova druga glavna funkcija je tista, ki jo povzroča agonist nevrotransmiterja. Agonist pomaga olajšati delovanje receptorja. Kot aspartat (konjugirana baza asparaginske kisline) stimulira NMDA receptorje, tako kot glutamat. Aspartat lahko tvori tudi NMTO nevrotransmiterja, tako da se veže z metilno skupino iz spojine donorja. Aspartat zato deluje kot nevrotransmiter sam in kot gradbeni blok za drugega nevrotransmiterja.

NMDA receptor je v prvi vrsti odgovoren za nadzor spominskih funkcij in za uravnavanje sinaptične plastičnosti (spreminjajočo se moč ali šibkost sinapse skozi čas, kot tudi število receptorjev na sinapse). Da bi NMDA receptor pravilno deloval, se mora povezati z glicinom ali D-serinom, kot tudi z glutamatom (ali NMDA). Agonisti NMDA receptorjev na receptorju glicina imajo obljubo o novih zdravilih pomagati pri anksioznosti, depresiji in bolečini.

Vendar pa lahko nekateri receptorji, vključno z NMDA, postanejo prekomerno izraženi in povzročajo nevronsko eksitototoksičnost. To lahko privede do celične poškodbe in smrti, vključno s hipokampusom, ki igra pomembno vlogo pri kodiranju stresa. Hipokampus pri ljudeh s PTSD je že hipoaktiven; nadaljnja poškodba nevronske ekscitotoksičnosti bi lahko poslabšala že nenormalen odgovor na strah. Dopamin lahko pomaga zaščititi celice pred nevrotoksičnostjo, vendar ljudje z depresijo (pogosto komorbidno stanje s PTSD) pogosto trpijo zaradi nenormalnih ravni dopamina. Uživanje hrane in pijače z visokimi koncentracijami aspartama lahko vodi do zvišanja ravni NMDA, ki lahko povzroči nevronsko eksitototoksičnost.

Sklepi

Glede na to, da so nedavne študije pokazale korelacijo med povečanimi stopnjami depresije in dietami z visokim aspartamom, se zdi priporočljivo, da bi osebe, ki imajo večjo verjetnost za razvoj depresivnih epizod (vključno s tistimi s PTSD), omejiti njihov vnos aspartama precej pod ADI 50 mg / kg telesne mase / dan, kljub navidezni navzoči dodatni varnosti za širšo javnost. To postane jasnejše, če upoštevamo, da v isti študiji ugotavljamo tudi povečano razdražljivost in izrazito pomanjkanje kognitivnih znanj, simptomi ljudi, s katerimi se diagnosticira PTSD, se že borijo. Nazadnje, ob upoštevanju potencialne škode, ki jo je NMDA povzročila hipokampusu, je treba upoštevati porabo aspartama za osebe s PTSD ali druge mentalne zdravstvene težave, kot je velika depresivna motnja.

Aspartam se trži pod blagovnimi znamkami NutraSweet, Equal in Sugar Twin.

> Viri:

> Bruce AJ, Sakhi S, et al. Razvoj strupenosti kaininske kisline in N-metil-D-asparaginske kisline v organotipnih hipokampalnih kulturah. Eksperimentalna nevrologija. 1995 Apr, 132 (2): 209-19.

> Cowan N. Kakšne so razlike med dolgoročnim, kratkoročnim in delovnim spominom? Napredek pri raziskovanju možganov, 2008; 169: 323-38.

> Ishii H, Koshimizu T, et al. Toksičnost aspartama in njegovega diketopiperazina za Wistar podgane po prehrani za 104 tednov. Toksikologija. 1981; 21 (2): 91-4.

> Lapidus KA, Soleimani L, Murrough JW. Nove glutamatergične droge za zdravljenje motenj razpoloženja. Nevropsihiatrična bolezen in zdravljenje. 2013; 9: 1101-12.

> Lindseth GN, Coolahan SE, et al. Nevro-vedenjski učinki uživanja aspartama. Raziskave v zdravstveni negi in zdravju. 2014 Jun; 37 (3): 185-93.

> Mark LP, Prost RW, et al. Slikovni pregled ekskutotoksičnosti glutamata: temeljni koncepti za nevroimaging. American Journal of Neuroradiology, 2001 Nov-Dec; 22 (10): 1813-24.

> Pilc A, Wierońska JM, Skolnick P. Antidepresivi na osnovi glutamata: predklinična psihofarmakologija. Biološka psihiatrija, 15. junij 2013; 73 (12): 1125-32.