Znanstveniki pravijo, da so lahko učinki alkohola blokirani
Znanstveniki že več let poskušajo ugotoviti, kako alkohol vpliva na možgane v upanju, da bo razvil zdravila, ki bodo ljudem, ki poskušajo prenehati s pitjem, pomagati.
Če ugotovimo, katere kemične spremembe potekajo v možganih kot posledica uživanja alkohola, potem je teorija, da lahko razvijemo antagoniste, ki bodo blokirali učinke alkohola, zaradi česar ni več prijetno piti.
Nekateri raziskovalci verjamejo, da so našli celični mehanizem, ki temelji na vedenjskih in motivacijskih učinkih alkohola, in če je blokiran, lahko ustavi učinek alkohola na možgane.
Plezalni centri možganov
Raziskava je bila osredotočena na amygdalo, del vezja v centrih za zabavo v možganih. Raziskovalci že več let vedo, da alkohol povzroča veliko opojnega delovanja z olajšanjem določenega nevrotransmitorja, imenovane gama-amino maslene kisline (GABA).
GABA je glavni možganski inhibitorni nevrotransmiter in je razširjen v možganih. Neuroni uporabljajo GABA za fino uravnavanje signalizacije skozi živčni sistem.
Več študij o motnjah v zvezi z alkoholom je pokazalo, da se aktivnost GABA v življenjskem centru možganov med odvzemom alkohola zmanjšuje in med dolgotrajnim apstinencem po tem, ko oseba zapusti pijačo - v obdobju, ko je alkoholik še posebej občutljiv na relaps.
Raziskovalci verjamejo, da so spremembe aktivnosti GABA v amigdali med prvim post-akutnim odtegnitvenim obdobjem glavni vzrok za ponovitev pri ljudeh, ki se zdravijo zaradi alkoholizma.
CRF peptid povezan z odvisnostjo alkohola
Znanstveniki na raziskovalnem inštitutu The Scripps Research Institute so odkrili, da ko se nevroni izpostavljajo alkoholu, sproščajo možganski peptid, znan kot faktor sproščanja kortikotropina (CRF).
Peptid je kratka veriga aminokislin.
CRF je zelo pogost peptid v možganih, ki je znan za aktiviranje simpatičnih in vedenjskih odzivov na stresorje v amigdali. Dolgo je bil povezan z odzivom možganov na stres, tesnobo in depresijo. Ko se alkohol porabi, se koncentracija CRF poveča v možganih.
Vpliv alkohola se lahko blokira
Vendar pa so študije pokazale, da se ravni CRF tudi povečajo, ko se živali umaknejo iz alkohola, kar bi lahko pojasnilo, zakaj so alkoholiki občutljivi na ponovitev, ko se skušajo vzdrževati abstinent za daljši čas.
Študije na živalih so ugotovile, da se učinek alkohola in CRF na nevtralizacijo GABA izgubi, ko se receptor CRF odstrani z genetskim knockoutom.
V študiji Skripti so profesor nevrofarmakologije George Siggins in sodelavci ugotovili, da alkohol nima več učinka pri uporabi antagonista CRF.
"Ne samo, da so antagonisti blokirali učinek CRF-ja pri krepitvi prenosa GABA, temveč tudi blokiral učinek alkohola", pravi Siggins. "Odziv je bil popolnoma izginil - alkohol ni več storil ničesar."
Še en receptor je vključen?
Siggins meni, da bi razvoj alkohola, ki poskuša prenehati s pitjem, preprečiti ponovitev razvoja zdravil, ki blokirajo učinke CRF in zato alkohola v centre za užitek v možganih.
Vendar pa je kasnejša študija v VA Medical Center v Durhamu v Severni Karolini ugotovila, da sta CRF in kappa-opioidni receptor (KOR) vpleteni v stresno vedenje in odvisnost od drog.
Raziskovalci iz Severne Karoline so predlagali, da bodo morebitna zdravila, namenjena vedenjskim in zasvojenostim, morda morala vključevati sisteme CRF in KOR.
Viri:
Kang-Park, M, et al. "Medsebojno delovanje CRF in Kappa opioidnih sistemov na GABAergični nevrotransmisiji v osrednji Amygdali." Journal of Farmakologija in eksperimentalna terapevtika september 2015
Siggins, GR, et al. "Ethanol Augments GABAergic Transmission v osrednji Amygdala prek receptorjev CRF1." Znanost 5. marec 2004